A doença COVID-19 (coronavírus) está associada à alta carga inflamatória que pode induzir inflamação vascular, miocardite e arritmias cardíacas.
ARTIGO 1. Madjid M, Safavi-Naeini P, Solomon SD, Vardeny O. Potential Effects of Coronaviruses on the Cardiovascular System: A Review. JAMA Cardiol. 2020 Mar 27. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1286.
A doença COVID-19 (coronavírus) está associada à alta carga inflamatória que pode induzir inflamação vascular, miocardite e arritmias cardíacas. Assim, fatores e condições de risco cardiovascular devem ser criteriosamente controlados de acordo com as diretrizes baseadas em evidências.
ARTIGO 2. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, Italia L, Raffo M, Tomasoni D, Cani DS, Cerini M, Farina D, Gavazzi E, Maroldi R, Adamo M, Ammirati E, Sinagra G, Lombardi CM, Metra M. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020 Mar 27. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1096.
Este relato de caso descreveu uma mulher de 53 anos saudável que apresentou resultado positivo para COVID-19 e foi internada em março de 2020 por miopericardite aguda com disfunção sistólica, confirmada por ressonância magnética cardíaca, na semana após o início do tratamento. Ela descreveu febre e tosse seca na semana anterior. O eletrocardiograma mostrou elevação difusa do ST e foram detectados níveis elevados de troponina T e NT-proBNP de alta sensibilidade. Achados na radiografia de tórax foram normais. Não havia evidência de doença coronariana obstrutiva na angiografia coronária. Com base no surto de COVID-19, foi realizado um swab nasofaríngeo, com um resultado positivo para SARS-CoV-2 no teste de reação em cadeia da transcriptase reversa em polimerase reversa em tempo real. A ressonância magnética cardíaca mostrou aumento da espessura da parede com hipocinesia biventricular difusa, principalmente nos segmentos apicais, e disfunção ventricular esquerda grave (fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 35%). A recuperação curta da inversão da tau e as sequências do mapeamento em T2 mostraram edema intersticial miocárdico biventricular acentuado, e também houve aumento tardio difuso do gadolínio envolvendo toda a parede biventricular. Houve derrame pericárdico circunferencial mais notável ao redor das câmaras cardíacas direitas. Esses achados foram todos consistentes com miopericardite aguda. Ela foi tratada com dobutamina, medicamentos antivirais (lopinavir/ritonavir), esteróides, cloroquina e tratamento médico para insuficiência cardíaca, com estabilização clínica e instrumental progressiva.
ARTIGO 3. Hanff TC, Harhay MO, Brown TS, Cohen JB, Mohareb AM. Is There an Association Between COVID-19 Mortality and the Renin-Angiotensin System-a Call for Epidemiologic Investigations. Clin Infect Dis. 2020 Mar 26. pii: ciaa329. doi: 10.1093/cid/ciaa329.
A mortalidade por doença de coronavírus 2019 (COVID-19) está fortemente associada à doenças cardiovasculares, diabetes e hipertensão. Esses distúrbios compartilham a fisiopatologia subjacente relacionada ao sistema renina-angiotensina (SRA) que pode ser clinicamente esclarecedora. Em particular, a atividade da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) é desregulada nas doenças cardiovasculares, e essa enzima é usada pelo coronavírus para iniciar a infecção.
A doença cardiovascular e a inibição farmacológica do SRA aumentam os níveis de ECA2, o que pode aumentar a virulência do coronavírus no pulmão e no coração.
Por outro lado, há evidências de que a infecção por coronavírus pode diminuir a ECA2, levando à superacumulação tóxica da angiotensina II que induz a síndrome do desconforto respiratório agudo e MIOCARDITE FULMINANTE. A inibição do SRA pode reduzir esse efeito.
ARTIGO 4. Chen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz. 2020 Mar 5. doi: 10.1007/s00059-020-04909-z.
A miocardite fulminante causada pela infecção pelo coronavírus é um quadro clínico raro com características de inflamação cardíaca e uma alta taxa de mortalidade relatada de aproximadamente 40-70%. Porém, a taxa de mortalidade pode ser inferior a 5%. Este regime de tratamento incluiu a aplicação precoce de doses suficientes de medicamentos imunomoduladores, por exemplo, doses suficientes de esteroides e imunoglobinas, inibidores de neuraminidases e tratamentos mecânicos ativos de suporte vital como a aplicação de respiradores mecânicos e circulatórios (pulsação intra-aórtica por balão ou implante de Impella ou membrana extracorpórea para oxigenação, bem como marca-passo cardíaco) fazem parte da atual arsenal terapêutico.
A disfunção do sistema renina-angiotensina (SRA) foi observada em pacientes infectados por coronavírus (COVID-19). Entretanto, os inibidores do SRA, como inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA), estão associados à menor taxa de doenças graves e tendência a reduzir o nível de IL-6 no sangue periférico. Além disso, a terapia com IECA ou BRA aumentou as contagens de células T CD3 e CD8 no sangue periférico e diminuiu o pico de carga viral em comparação com outros anti-hipertensivos. Essa evidência apóia o benefício do uso de IECA ou BRA para contribuir potencialmente para a melhoria dos resultados clínicos de pacientes com hipertensão arterial sistêmica.
ARTIGO 2. Sparks MA, South A, Welling P, Luther JM, Cohen J, Byrd JB, Burrell LM, Batlle D, Tomlinson L, Bhalla V, Rheault MN, Soler MJ, Swaminathan S, Hiremath S. Sound Science before Quick Judgement Regarding RAS Blockade in COVID-19. Clin J Am Soc Nephrol. 2020 Mar 27. pii: CJN.03530320. doi: 10.2215/CJN.03530320.
Depois de examinar o evidência disponível, aconselhou-se que os inibidores do SRA deve ser continuado em pacientes com COVID-19 que estão tomando esses medicamentos por indicações baseadas em evidências. A proliloligopeptidase é a principal enzima que metaboliza a angiotensina II em angiotensina (1–7).
Os dados em humanos não mostraram níveis elevados de ECA2 e faltam dados de boa qualidade pois a ECA2 total ancorada às células não é facilmente mensurável.
ARTIGO 3. Danser AHJ, Epstein M, Batlle D. Renin-Angiotensin System Blockers and the COVID-19 Pandemic: At Present There Is No Evidence to Abandon Renin- Angiotensin System Blockers. Hypertension. 2020 Mar 25:HYPERTENSIONAHA12015082. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15082.;
E ARTIGO 4. Patel AB, Verma A. COVID-19 and Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Receptor Blockers: What Is the Evidence? JAMA. 2020 Mar 24. doi: 10.1001/jama.2020.4812.
Com base nas evidências atualmente disponíveis, o tratamento com bloqueadores do sistema renina-angiotensina não deve ser interrompido devido a preocupações com a infecção por coronavírus.
